《中國心血管病報告2018》披露的統計數據顯示，在我國2.9億心血管病患者中，高血壓患者數達2.45億。目前，全球尚無有效手段可以根治高血壓，探索高血壓發病機制和新靶點，對有效防治高血壓具有十分重要的意義。

  眾所周知，影響血壓的兩大因素分別是容量和阻力，總外周阻力中約有70%是由小動脈提供的。微循環是決定外周阻力的關鍵，直徑在20μm~200μm的微血管網，占體內血管總數的90%，微循環已成為高血壓防治的新靶點。

  微循環的基本功能是進行血液和組織液之間的物質交換，合理分配組織內營養物質和氧氣供應，參與機體器官之間的能量傳遞和信息傳遞。微循環障礙可能參與了高血壓發生、發展的全過程，既是高血壓發病的原因，也是結果。

  近年來，中山大學附屬**醫院陶軍教授率領研究團隊在高血壓發生、發展與治療方面持續開展相關研究，深入探討微循環血管病變在高血壓發病機制中的作用，取得重要進展，研究成果發表在《柳葉刀》子刊。該研究從臨床出發，利用指襞顯微鏡檢測指襞微血管密度，用眼底OCT檢測視網膜微血管密度，進一步證實了高血壓患者存在微循環稀疏。首次創新性地揭示內皮祖細胞CXCR4/JAK2/SIRT5信號通路異常，導致線粒體功能障礙介導的血管生成能力下降，從而導致高血壓微循環稀疏。提出線粒體功能障礙是高血壓微循環稀疏的機制之一，為高血壓發病機制做了重要補充，同時也為防治高血壓微血管稀疏提供了新的治療靶點和策略，對以血管病變為基礎的高血壓疾病防治具有非常重要的臨床意義。

  2019年10月1日，北京大學醫學部韓晶巖教授在《生理學前沿》（Frontiersin Physiology）雜志上發表了一項**高血壓微循環研究成果——《養血清腦丸減輕自發性高血壓大鼠腦微血管滲出和神經元損傷的作用和機理》。該研究顯示，正常腦組織的毛細血管和細靜脈周圍很少發生水腫。血壓升高時，動脈系統收縮，導致毛細血管和微靜脈系統血流不暢，甚至血管閉鎖。而血流不暢，又導致血管內皮細胞和血管周圍組織獲取的氧氣和營養物質不足，**使線粒體產生的三磷酸腺苷（ATP）減少。這就導致血管內皮細胞縫隙連接蛋白解聚，縫隙開放，引起血管內的血漿白蛋白和水滲出到血管外。經由毛細血管、細靜脈滲出的白蛋白和水，可較長時間停留在腦微血管周圍。滲出到微血管外的水還會壓迫微血管，加重血流不通，發生微循環功能障礙和結構障礙。這種微循環障礙可能與臨床高血壓引起顱壓增高、頭暈、頭痛密切相關。研究使用作用于動脈系統的降壓藥依那普利（EN）和硝苯地平（NF），以及在臨床上廣泛應用于高血壓頭暈、頭痛的中成藥養血清腦丸（YXQNW）后發現，養血清腦丸可抑制自發性高血壓大鼠（SHR）腦細靜脈的血漿白蛋白滲出，減輕海馬區微血管周圍水腫，解除微血管閉鎖，改善腦血流量（CBF）。而降壓藥依那普利及硝苯地平僅可改善腦灌流量，部分減輕腦水腫。

  由此可見，高血壓患者不僅要關注動脈擴張，還要關心微循環障礙，以及毛細血管和微靜脈的滲出問題，對高血壓進行綜合治療，在控制血壓的同時改善微血管周圍組織的氧氣和營養物質的交換，減少臟器損傷，改善高血壓頭痛和頭暈、失眠等臨床癥狀。